高血压是指血液在血管中流动时对血管壁产生的压力持续高于正常水平的病理状态。成人高血压的诊断标准为收缩压≥130 mmHg和/或舒张压≥80 mmHg。为深入探究高血压的发病机制与干预策略，建立合适的实验模型与检测体系至关重要。以下从细胞模型、动物模型及检测指标三个层面进行系统梳理。

一、细胞模型

1.Ang II 诱导模型
采用 1 μmol/L 血管紧张素Ⅱ（Ang II）处理人脐静脉内皮细胞（HUVEC）12 小时，可用于模拟血管紧张素介导的内皮功能障碍。

2.L-NAME 诱导模型
采用 100 μmol/L L-NAME 刺激 HUVEC 72 至 96 小时，适用于模拟一氧化氮缺乏所致的内皮损伤。

二、动物模型

1. 血管紧张素诱导模型
通过皮下注射 Ang II（100 ng/(kg·min)）诱导高血压。给药 24 小时内血压即开始升高，2 周出现血管重构，4 周左右形成稳定的高血压表型。该模型便于研究血管病变相关的高血压疾病，但易并发肾脏损伤。

2. 盐皮质激素-高盐诱导模型（DOCA-salt 模型）
切除大鼠左肾后，给予去氧皮质酮（DOCA，50 mg/(kg·d)）联合高盐饮食，持续 3 至 4 周可诱导高血压。该模型适用于难治性高血压研究，但造模步骤较为复杂。

3. NO 合成酶抑制模型（L-NAME 模型）
使用一氧化氮合酶竞争性抑制剂 L-NAME（20–50 mg/(kg·d)）连续给药 4 至 5 周，可形成稳定持续的高血压。该模型造模方法简便，适用于高血压与 NO 系统、心血管系统关系的研究，但需持续给药维持血压，剂量过高可能导致动物体重下降过快。

4. 手术诱导模型
通过手术减少肾动脉血流、诱导肾实质压迫或切除部分肾脏等方式诱导高血压。其发生模式与原发性高血压相似，适用于研究靶器官损伤的可逆性潜力、确定独立于血压水平的器官损伤机制，并可模拟合并多种心血管风险的老年高血压患者。

5. SHR 大鼠模型（自发性高血压大鼠）
该模型高血压发病率接近 100%，4 至 6 周龄血压开始升高，成年后收缩压可达 200 mmHg 以上，是国际公认的最接近人类原发性高血压的动物模型。该模型高血压发生率高，病程较短，可观察到发病过程中靶器官的病理变化，但培育周期较长，饲养要求高，价格较贵。

6. Dahl/SS 盐敏感大鼠
给予含 8% NaCl 的高盐饲料喂养 SD 大鼠，子代经近交筛选获得盐敏感（S/JR）和盐不敏感（R/JR）两种品系。该模型为多基因遗传高血压模型，较 SHR 更易发生心力衰竭和肾功能衰竭，主要用于血管功能、肾功能及高血压遗传学研究。

7. 基因过表达或全基因敲除模型
包括 Na⁺/H⁺ 交换器过表达小鼠，以及模拟 Gordon 综合征、Gitelman 综合征、Bartter 综合征等单基因高血压疾病的模型，适用于特定基因在血压调控中的作用研究。

8. 基因敲入或靶向基因敲除模型
涵盖肾脏特异性 Nedd4-2 或 Hsd11b2 敲除小鼠、人肾素和 Ang II 基因共转基因大鼠、携带 PDE3A 基因突变大鼠、携带人 CACNA1D 外显子突变大鼠等模型，可用于研究特定基因在血压调控及靶器官损伤中的功能。

三、检测指标

1.生理指标
通过血压测量系统检测动物的血压、心率、收缩压及舒张压，是评估模型建立成功与否的基础指标。

2.生化指标
针对不同模型选择相应的检测指标：Ang II 模型可采用 ELISA 检测 Ang II、ACE2 及醛固酮水平；L-NAME 模型可采用 ELISA 检测 NO 和 eNOS 含量。

3.组织病理学
通过 H&E 染色观察胸主动脉、肾脏等组织的一般形态学变化；采用 Masson 染色评估组织纤维化程度；使用天狼星红染色分析胶原纤维的沉积与分布情况。

4.炎症水平
采用 qRT-PCR、Western blot 或 ELISA 等方法检测炎症因子（如 IL-6、TNF-α 等）的表达水平，用于评估模型中的炎症反应程度。